MedRuPro.ru

Дефекты развития ствола мозга, повреждения в перинатальный период - болезни нервной системы у детей

50—200 мг/л приводит к повреждению отдельных структур мозга. Особенно ранимы базальные ганглии и ядра черепных нервов, в том числе VIII пары, расположенных в нижней части ствола мозга. К наиболее выраженным, остро развивающимся изменениям относится окрашивание ядер в желтый цвет (ядерная желтуха) вследствие отложения в них билирубина. Для хронического процесса типичны уменьшение числа нервных клеток и патологическая миелинизация.
Выраженная гипогликемия у новорожденного приводит к развитию диффузного некроза корковых нейронов и повреждению мозжечка. Однако относительная редкость этих изменений указывает, по-видимому, на меньшую чувствительность незрелого мозга к гипогликемии.

Некоторые болезни обмена приводят к дисфункции мозга в результате нарушения процессов его развития. К ним относятся врожденный гипотиреоидизм (кретинизм) и большая группа врожденных нарушений обмена аминокислот, чаще всего фенилкетонурия. К двум наиболее важным процессам формирования мозга относятся миелинизация подкоркового белого вещества и разветвление дендритов и развитие синаптических связей между нервными клетками (см. рис. 20-9). Именно эти процессы и происходят при метаболической энцефалопатии детей раннего возраста. Патологическая миелинизация особенно наглядно проявляется при фенилкетонурии и болезни кленового сиропа. Установлено, что при кретинизме нарушается процесс как разветвления корковых дендритов, так и миелинизации.
К одной из важных проблем педиатрии относится слишком малое число ранних клинических признаков поражения ЦНС у большинства детей, заболевших в перинатальный период. Мозговые нарушения после кажущегося вначале улучшения состояния в полной мере проявляются лишь после окончательного формирования мозга. Чаще всего больной ребенок отличается нарушением интеллекта разной степени: от выраженного умственного недоразвития до умеренного отставания в учебе. У некоторых детей преобладают двигательные нарушения при относительной сохранности интеллектуальной деятельности, у других начинаются припадки, иногда через год или более после перенесенного заболевания. Поскольку умственные и двигательные нарушения центрального характера проявляются в отдаленные сроки, точно определить, которое из перенесенных в неонатальный период заболеваний послужило их причиной, не представляется возможным. Таким образом, этиология стойких мозговых нарушений у большинства детей остается невыясненной или ее лишь предполагают.


Внимание, только СЕГОДНЯ!
Поделиться в соцсетях:
Похожие
» » Дефекты развития ствола мозга, повреждения в перинатальный период - болезни нервной системы у детей